DHT e queda de cabelo de padrão

Pontos principais

• O DHT é necessário para a calvície de padrão masculino. Os homens nascidos sem a 5-alfa-redutase tipo 2 a funcionar raramente ficam calvos, e bloquear o DHT com Finasteride interrompe ou reverte a queda na maioria dos homens. Kaufman 2002; Azzouni 2012; Kaufman 1998
• Os genes decidem que folículos respondem. A hereditariedade é alta (79% em gémeos dinamarqueses idosos, 62% em familiares do UK Biobank), e centenas de loci genéticos estão envolvidos, incluindo o gene do recetor de androgénio no cromossoma X. Rexbye 2005; Yap 2018
• “Vem do lado da tua mãe” só é parcialmente verdade. O gene do recetor fica no cromossoma X, mas os loci do cromossoma X explicam só cerca de 12% do sinal genético; a maior parte do risco vem de cromossomas herdados de ambos os pais. Yap 2018
• A mesma hormona faz crescer a barba e encolhe os folículos do couro cabeludo, porque os folículos em diferentes partes do corpo respondem aos androgénios com sinais diferentes. Randall 2000; Inui 2013
• É progressiva. Os homens jovens sem tratamento nos grupos placebo perderam 26% da densidade de cabelo da coroa em 5 anos, e 75% ficaram com pior aspeto. Kaufman 2008
• É comum: cerca de 50% dos homens até aos 50 anos Pirastu 2017 e quase metade das mulheres ao longo da vida. Kearney 2026
• A inflamação entra no quadro. O couro cabeludo calvo tem prostaglandina D2 elevada, e muitos doentes resistentes ao tratamento mostram inflamação e cicatriz à volta dos folículos na biópsia. Garza 2012; Umar 2026
• A queda de padrão feminina é diferente. A sua base molecular é indeterminada, os genes de risco masculinos não são claramente partilhados, e a Finasteride 1 mg falhou em mulheres na pós-menopausa. Liu 2025; Redler 2017; Price 2000

Testosterona, DHT e as enzimas 5-alfa-redutase

A 5-alfa-redutase converte testosterona em DHT. O DHT se liga ao recetor de androgénio humano cerca de 2 vezes mais firmemente que a testosterona e se solta cerca de 5 vezes mais devagar, o que o torna o sinal mais forte em concentrações normais. Grino 1990

• Duas enzimas principais: o tipo 1 é ativo na pele desde a puberdade, enquanto o tipo 2 predomina na pele genital e na próstata e fica brevemente ativo no couro cabeludo de recém-nascidos. Os autores propuseram o tipo 2 como fator iniciador da calvície de padrão masculino. Thigpen 1993 Os folículos capilares contêm as duas enzimas, recetores de androgénio e coativadores de recetor. Inui 2013 Existe um terceiro tipo. Leliefeld 2025
• O couro cabeludo calvo é rico em DHT: 7,37 contra 4,20 pmol/g no couro cabeludo com cabelo dos mesmos homens, enquanto a testosterona não diferiu. Dallob 1994
• Experimentos naturais:
  • Homens com deficiência herdada do tipo 2 (descrita pela primeira vez em 1974 numa família dominicana) têm DHT baixo, parcialmente virilizam na puberdade e "a calvície de padrão masculino e a acne se desenvolvem raramente". Imperato-McGinley 1974; Azzouni 2012
  • Eunucos com androgénio testicular baixo também implicam os androgénios, e o DHT em particular, como necessários para a queda de padrão masculina. Kaufman 2002
  • Homens com doença de Kennedy, cujo recetor de androgénio funciona pior, tinham cabelo mais grosso e nenhum aumento relacionado à idade nas pontuações de calvície. Sinclair 2007
• Evidência com medicamentos: a Finasteride reduz o DHT no couro cabeludo em cerca de 60 a 70% e melhora o cabelo em ensaios controlados. Drake 1999 A Dutasteride, que também bloqueia o tipo 1, funciona ainda melhor. Gubelin Harcha 2014

Genética e herdabilidade

• Gêmeos: em 148 pares de gémeos dinamarqueses idosos (70 anos ou mais), a herdabilidade da calvície foi de 79% (IC de 95% de 40 a 85%). Rexbye 2005
• UK Biobank (205.327 homens): herdabilidade de pedigree 0,62, herdabilidade SNP 0,39, 624 loci quase independentes; 26 loci do cromossomo X explicam 11,6% da herdabilidade SNP. Yap 2018
• Outros estudos grandes: 63 loci explicando cerca de 39% da variância Heilmann-Heimbach 2017; 71 loci explicando 38% do risco Pirastu 2017; mais de 250 loci e um preditor genético que distinguiu a ausência de queda da queda grave com AUC de 0,78 (valor preditivo positivo de 59%). Hagenaars 2017 Uma revisão de 2025 conta mais de 380 loci, incluindo genes das vias dos androgénios e WNT. Liu 2025
• O gene do recetor: uma variante próxima a ele foi encontrada em 98,1% dos homens jovens calvos contra 76,6% dos não calvos. Ellis 2001
• Existem vias independentes de androgénio: o locus 20p11 não mostrou interação com o locus do recetor. Hillmer 2008

Por que é que o couro cabeludo encolhe enquanto a barba cresce

• Após a puberdade, os androgénios transformam folículos minúsculos (velus) em folículos grandes (terminais) na barba e na axila, não fazem nada nas pestanas e fazem o oposto no couro cabeludo que está a ficar calvo. Os androgénios atuam principalmente pela papila dérmica, o conjunto de células na base do folículo. Em cultura, os androgénios aumentaram a produção de sinais de crescimento das células da papila da barba, mas diminuíram-na nas células da papila do couro cabeludo calvo, e acredita-se que as diferenças sejam definidas durante o desenvolvimento embrionário. Randall 2000
• Os androgénios induzem IGF-1 (um sinal de crescimento) nas células da papila da barba e TGF-beta1, TGF-beta2, DKK-1 e IL-6 (sinais inibitórios) nas células da papila calva. Inui 2013 O TGF-beta1 induzido por androgénio reduziu para metade o crescimento de queratinócitos em cocultura Inui 2002, e o DKK-1 leva os folículos à regressão em ratinhos. Kwack 2012
• As células da papila calva têm mais recetores de androgénio do que as não calvas (0,06 contra 0,04 fmol por 10.000 células). Hibberts 1998
• Os folículos da parte de trás do couro cabeludo resistem aos androgénios, por isso são usados como dadores em transplantes. Liu 2025
• O que isto significa para ti: a calvície depende principalmente do quão sensíveis são os teus folículos, não de quanta testosterona tens. Nos mesmos homens, o couro cabeludo calvo e o cabeludo tinham a mesma testosterona, mas DHT diferente. Dallob 1994

Miniaturização e ciclo do fio

• A queda de cabelo de padrão é um encurtamento progressivo da fase de crescimento a cada ciclo, junto com a miniaturização, que transforma fios grossos terminais em fios finos, curtos e semelhantes aos velus. van Zuuren 2016; Kearney 2026
• A miniaturização é parcialmente reversível enquanto os folículos permanecem: a Dutasteride reduziu a contagem de fios finos de 65 para 57 por cm² em 24 semanas. Shanshanwal 2017
• Nos grupos placebo, os homens perderam 239 fios (26,3%) na área-alvo em 5 anos. Kaufman 2008

Inflamação, cicatriz e prostaglandina D2

• A prostaglandina D2 e a sua sintase estão mais altas no couro cabeludo calvo do que no couro cabeludo com cabelo, e a PGD2 inibe o crescimento do folículo humano através do recetor GPR44. Garza 2012
• Em 129 doentes de um centro de referência, 81% tinham inflamação linfocítica e cicatriz à volta da parte superior do folículo, mais comum em homens de 44 anos ou mais, em estádio Norwood 5 ou superior, e em respondedores fracos. A adição de tratamento anti-inflamatório foi associada a melhores resultados, mas o estudo era retrospetivo, de um único centro e não tinha grupo de controlo. Umar 2026
• A testosterona aumentou o TGF-beta1 e a produção de colagénio em fibroblastos do couro cabeludo in vitro, e a Finasteride reduziu esse efeito. Yoo 2006

Como a queda feminina de padrão é diferente

• Mecanismo: "a base molecular da AGA em mulheres permanece indeterminada". Liu 2025 Os androgénios provavelmente importam em algumas mulheres, mas a evidência é mais fraca do que nos homens, e estudos de genes candidatos não encontraram loci claros. Redler 2017 Um estudo genómico coreano encontrou sinais específicos do sexo (FZD1, GJC1) nas mulheres. Lee 2024
• Resposta a medicamentos: a Finasteride 1 mg não fez nada em mulheres na pós-menopausa Price 2000, e a revisão Cochrane a considerou não melhor que placebo em mulheres (evidência de baixa qualidade). van Zuuren 2016 Os autores do ensaio original concluíram que a queda de padrão masculina e a feminina são entidades clínicas distintas. Kaufman 2002
• Padrão: afinamento difuso sobre a região média frontal do couro cabeludo, onde a linha frontal pode ou não ser preservada. van Zuuren 2016; Won 2018
• Tratamento: apenas o Minoxidil tópico é aprovado pelo FDA para mulheres, e antiandrogénios como a espironolactona são usados fora da indicação. Kearney 2026 Veja espironolactona, acetato de ciproterona, bicalutamida, flutamida e contracetivos orais.

O que isto significa para o teu cabelo

• O padrão de caracol, a porosidade e a espessura não mudam a biologia. O cabelo fino ou de baixa densidade mostra afinamento mais cedo porque a miniaturização fica mais visível.
• Sexo e idade: os homens geralmente mostram recuo nas têmporas e perda na coroa; as mulheres mostram afinamento central difuso. As mulheres com queda de cabelo juntamente com acne, excesso de pelos no rosto ou no corpo, ou menstruação irregular devem consultar um médico para verificar excesso de androgénios.
• O historial familiar é fortemente preditivo, pelos dois lados da família. Yap 2018
• Ascendência: a prevalência e os padrões variam bastante entre ancestralidades. Liu 2025

Mitos e factos

• “A calvície vem do pai da tua mãe.” Em parte. O gene do recetor fica no cromossoma X, mas a maior parte do risco genético está em cromossomas herdados de ambos os pais. Yap 2018
• “Os homens calvos têm mais testosterona.” Não foi demonstrado. Os androgénios são necessários, mas a sensibilidade do folículo define quem fica calvo. Dallob 1994; Hibberts 1998
• “O DHT é simplesmente mau.” O DHT forma a genitália masculina, a próstata e a barba; os homens sem a enzima tipo 2 têm barba rala. Azzouni 2012
• “A queda de cabelo é envelhecimento normal, por isso não faças nada.” Nos homens jovens é progressiva e tratável; os homens sem tratamento perderam cerca de um quarto da densidade da coroa em 5 anos. Kaufman 2008
• “A queda feminina é igual à masculina, por isso os medicamentos masculinos funcionam.” A Finasteride 1 mg falhou em mulheres na pós-menopausa. Price 2000

Factos curiosos

• Cervos-vermelhos machos desenvolvem uma juba a cada temporada de acasalamento; recetores de androgénio foram encontrados nas células da papila dos folículos da juba, mas não nos folículos dos flancos. Randall 1993
• Homens com doença de Kennedy, uma rara doença neuromuscular que enfraquece o recetor de androgénio, mantêm o cabelo mais grosso com a idade. Sinclair 2007

Em resumo

Pensa na queda de cabelo de padrão como folículos geneticamente sensíveis, mais DHT, mais tempo. Agir cedo preserva mais cabelo, porque os tratamentos principalmente interrompem a progressão e só parcialmente revertem a miniaturização. Para homens com historial familiar e recuo inicial ou afinamento na coroa, o tratamento que reduz o DHT (Finasteride, depois Dutasteride) é a base comprovada. Para mulheres, a avaliação médica vem primeiro, e os bloqueadores masculinos de DHT não são a primeira opção. A inflamação é uma explicação emergente para a não resposta, não um facto estabelecido. Conversa com um médico.