DHT et alopécie androgénétique

Points clés

• La DHT est nécessaire à la calvitie masculine. Les hommes nés sans enzyme 5-alpha-réductase de type 2 fonctionnelle deviennent rarement chauves, et bloquer la DHT avec le Finasteride arrête ou inverse la perte chez la plupart des hommes. Kaufman 2002 ; Azzouni 2012 ; Kaufman 1998
• Les gènes décident quels follicules réagissent. L'héritabilité est élevée (79 % chez des jumeaux danois âgés, 62 % à partir de parents de la UK Biobank), et des centaines de loci génétiques sont impliqués, dont le gène du récepteur aux androgènes sur le chromosome X. Rexbye 2005 ; Yap 2018
• « Ça vient du côté de ta mère » n'est que partiellement vrai. Le gène du récepteur se trouve sur le chromosome X, mais les loci du chromosome X n'expliquent qu'environ 12 % du signal génétique ; la plupart du risque vient de chromosomes hérités des deux parents. Yap 2018
• La même hormone fait pousser la barbe et rétrécit les follicules du cuir chevelu, car les follicules de différentes zones du corps répondent aux androgènes par des signaux différents. Randall 2000 ; Inui 2013
• C'est progressif. Les jeunes hommes non traités des groupes placebo ont perdu 26 % de la densité des cheveux au sommet en 5 ans, et 75 % avaient un aspect dégradé. Kaufman 2008
• C'est fréquent : environ 50 % des hommes à 50 ans Pirastu 2017 et près de la moitié des femmes au cours de leur vie. Kearney 2026
• L'inflammation s'ajoute au tableau. Le cuir chevelu chauve présente une prostaglandine D2 élevée, et de nombreux patients résistants aux traitements montrent à la biopsie une inflammation et des cicatrices autour des follicules. Garza 2012 ; Umar 2026
• La chute à motif chez les femmes est différente. Sa base moléculaire n'est pas déterminée, les gènes de risque masculins ne sont pas clairement partagés, et le Finasteride 1 mg a échoué chez les femmes ménopausées. Liu 2025 ; Redler 2017 ; Price 2000

Testostérone, DHT et enzymes 5-alpha-réductase

La 5-alpha-réductase transforme la testostérone en DHT. La DHT se lie au récepteur humain aux androgènes environ 2 fois plus fortement que la testostérone et s'en détache environ 5 fois plus lentement, ce qui en fait le signal le plus fort aux concentrations normales. Grino 1990

• Deux enzymes principales : le type 1 est actif dans la peau dès la puberté, tandis que le type 2 domine dans la peau génitale et la prostate et est brièvement actif dans le cuir chevelu des nouveau-nés. Les auteurs ont proposé le type 2 comme facteur déclencheur de la calvitie masculine. Thigpen 1993 Les follicules capillaires contiennent les deux enzymes, des récepteurs aux androgènes et des co-activateurs de récepteurs. Inui 2013 Un troisième type existe. Leliefeld 2025
• Le cuir chevelu chauve est riche en DHT : 7,37 contre 4,20 pmol/g dans le cuir chevelu couvert de cheveux des mêmes hommes, alors que la testostérone ne différait pas. Dallob 1994
• Expériences naturelles :
  • Les hommes avec un déficit héréditaire de type 2 (décrit pour la première fois en 1974 dans une famille dominicaine) ont une DHT basse, se virilisent partiellement à la puberté, et « la calvitie masculine et l'acné se développent rarement ». Imperato-McGinley 1974 ; Azzouni 2012
  • Chez les eunuques, dont les androgènes testiculaires sont faibles, les données désignent aussi les androgènes, et la DHT en particulier, comme nécessaires à la chute à motif masculin. Kaufman 2002
  • Les hommes atteints de la maladie de Kennedy, dont le récepteur aux androgènes fonctionne moins bien, avaient des cheveux plus épais et pas de hausse liée à l'âge des scores de calvitie. Sinclair 2007
• Données sur les médicaments : le Finasteride réduit la DHT du cuir chevelu d'environ 60 à 70 % et améliore les cheveux dans des essais contrôlés. Drake 1999 le Dutasteride, qui bloque aussi le type 1, fonctionne encore mieux. Gubelin Harcha 2014

Génétique et héritabilité

• Jumeaux : chez 148 paires de jumeaux danois intacts âgés de 70 ans et plus, l'héritabilité de la calvitie était de 79 % (IC à 95 % : 40 à 85 %). Rexbye 2005
• UK Biobank (205 327 hommes) : héritabilité généalogique 0,62, héritabilité SNP 0,39, 624 loci quasi indépendants ; 26 loci du chromosome X expliquent 11,6 % de l'héritabilité SNP. Yap 2018
• Autres grandes études : 63 loci expliquant environ 39 % de la variance Heilmann-Heimbach 2017 ; 71 loci expliquant 38 % du risque Pirastu 2017 ; plus de 250 loci et un prédicteur génétique qui distinguait l'absence de perte de la perte sévère avec une AUC de 0,78 (valeur prédictive positive de 59 %). Hagenaars 2017 Une revue de 2025 compte plus de 380 loci, dont des gènes des voies des androgènes et WNT. Liu 2025
• Le gène du récepteur : un variant situé à proximité a été trouvé chez 98,1 % des jeunes hommes chauves contre 76,6 % des hommes non chauves. Ellis 2001
• Des voies indépendantes des androgènes existent : le locus du chromosome 20p11 ne montrait pas d'interaction avec le locus du récepteur. Hillmer 2008

Pourquoi le cuir chevelu rétrécit pendant que la barbe pousse

• Après la puberté, les androgènes transforment de minuscules follicules vellus en grands follicules terminaux dans la barbe et les aisselles, n'ont aucun effet sur les cils, et font l'inverse sur le cuir chevelu qui se dégarnit. Les androgènes agissent surtout par la papille dermique, l'amas de cellules à la base du follicule. En culture, les androgènes augmentaient la production de signaux de croissance des cellules papillaires de la barbe mais la diminuaient pour celles du cuir chevelu chauve, et ces différences seraient fixées pendant le développement embryonnaire. Randall 2000
• Les androgènes induisent l'IGF-1 (un signal de croissance) à partir des cellules papillaires de la barbe, et le TGF-bêta1, le TGF-bêta2, le DKK-1 et l'IL-6 (signaux inhibiteurs) à partir des cellules papillaires chauves. Inui 2013 Le TGF-bêta1 induit par les androgènes a réduit de moitié la croissance des kératinocytes en co-culture Inui 2002, et le DKK-1 fait entrer les follicules en régression chez la souris. Kwack 2012
• Les cellules papillaires chauves portent plus de récepteurs aux androgènes que les non chauves (0,06 contre 0,04 fmol pour 10 000 cellules). Hibberts 1998
• Les follicules à l'arrière du cuir chevelu résistent aux androgènes, c'est pourquoi on les utilise comme donneurs pour les greffes. Liu 2025
• Ce que cela signifie pour toi : la calvitie dépend surtout de la sensibilité de tes follicules, et non de ta quantité de testostérone. Chez les mêmes hommes, le cuir chevelu chauve et le cuir chevelu couvert avaient la même testostérone mais une DHT différente. Dallob 1994

Miniaturisation et cycle capillaire

• La chute de cheveux à motif est un raccourcissement progressif de la phase de croissance à chaque cycle, accompagné d'une miniaturisation qui transforme les cheveux épais et terminaux en cheveux fins, courts, de type vellus. van Zuuren 2016 ; Kearney 2026
• La miniaturisation est en partie réversible tant que les follicules sont présents : le Dutasteride a fait passer le nombre de cheveux fins de 65 à 57 par cm² en 24 semaines. Shanshanwal 2017
• Dans les groupes placebo, les hommes ont perdu 239 cheveux (26,3 %) dans la zone ciblée en 5 ans. Kaufman 2008

Inflammation, cicatrices et prostaglandine D2

• La prostaglandine D2 et sa synthase sont plus élevées dans le cuir chevelu chauve que dans le cuir chevelu couvert, et la PGD2 inhibe la croissance des follicules humains par le récepteur GPR44. Garza 2012
• Chez 129 patients d'un centre de référence, 81 % présentaient une inflammation lymphocytaire et des cicatrices autour de la partie haute du follicule, plus souvent chez les hommes de 44 ans et plus, ceux au stade Norwood 5 ou plus, et les mauvais répondeurs. Ajouter un traitement anti-inflammatoire était associé à de meilleurs résultats, mais l'étude était rétrospective, issue d'un seul centre et sans groupe témoin. Umar 2026
• La testostérone a augmenté le TGF-bêta1 et la production de collagène dans des fibroblastes du cuir chevelu in vitro, et le Finasteride a atténué cet effet. Yoo 2006

En quoi la chute à motif chez les femmes est différente

• Mécanisme : « la base moléculaire de l'AGA chez les femmes reste indéterminée ». Liu 2025 Les androgènes jouent probablement un rôle chez certaines femmes, mais les preuves sont plus faibles que chez les hommes, et les études sur les gènes candidats n'ont pas trouvé de loci clairs. Redler 2017 Une étude génomique coréenne a trouvé des signaux spécifiques au sexe (FZD1, GJC1) chez les femmes. Lee 2024
• Réponse aux médicaments : le Finasteride 1 mg n'a rien fait chez les femmes ménopausées Price 2000, et la revue Cochrane l'a jugé non supérieur au placebo chez les femmes (preuves de faible qualité). van Zuuren 2016 Les auteurs de l'essai original ont conclu que la chute à motif masculin et féminin sont des entités cliniques distinctes. Kaufman 2002
• Motif : un amincissement diffus au milieu du cuir chevelu, où la ligne frontale peut ou non être préservée. van Zuuren 2016 ; Won 2018
• Traitement : seul le Minoxidil topique est approuvé par la FDA pour les femmes, et les antiandrogènes comme la spironolactone sont utilisés hors AMM. Kearney 2026 Voir spironolactone, acétate de cyprotérone, bicalutamide, flutamide et contraceptifs oraux.

Ce que cela signifie pour tes cheveux

• Type de frisure, porosité et épaisseur ne modifient pas la biologie. Les cheveux fins ou peu denses montrent un amincissement plus tôt, car la miniaturisation se voit davantage.
• Sexe et âge : les hommes présentent en général un recul des tempes et une perte au sommet ; les femmes un amincissement central diffus. Les femmes dont la chute de cheveux s'accompagne d'acné, d'un excès de poils sur le visage ou le corps, ou de règles irrégulières doivent consulter un médecin pour vérifier un excès d'androgènes.
• Les antécédents familiaux sont fortement prédictifs, par les deux parents. Yap 2018
• Origine : la prévalence et les motifs varient fortement selon l'origine. Liu 2025

Mythes et faits

• « La calvitie vient du père de ta mère. » En partie. Le gène du récepteur est sur le chromosome X, mais la plupart du risque génétique se trouve sur des chromosomes hérités des deux parents. Yap 2018
• « Les hommes chauves ont plus de testostérone. » Non démontré. Les androgènes sont nécessaires, mais la sensibilité des follicules détermine qui devient chauve. Dallob 1994 ; Hibberts 1998
• « La DHT est simplement mauvaise. » La DHT forme les organes génitaux masculins, la prostate et la barbe ; les hommes sans l'enzyme de type 2 ont une barbe clairsemée. Azzouni 2012
• « La perte de cheveux est un vieillissement normal, donc on ne fait rien. » Chez les jeunes hommes, elle est progressive et traitable ; les hommes non traités ont perdu environ un quart de la densité du sommet en 5 ans. Kaufman 2008
• « La perte chez les femmes est la même que chez les hommes, donc les médicaments pour hommes marchent. » Le Finasteride 1 mg a échoué chez les femmes ménopausées. Price 2000

Faits insolites

• Les cerfs rouges mâles font pousser une crinière à chaque saison de reproduction ; des récepteurs aux androgènes ont été trouvés dans les cellules papillaires des follicules de la crinière, mais pas dans ceux des flancs. Randall 1993
• Les hommes atteints de la maladie de Kennedy, une maladie neuromusculaire rare qui affaiblit le récepteur aux androgènes, gardent des cheveux plus épais avec l'âge. Sinclair 2007

En bref

Pense à la chute à motif comme à des follicules génétiquement sensibles, plus la DHT, plus le temps. Agir tôt préserve plus de cheveux, car les traitements arrêtent surtout la progression et n'inversent que partiellement la miniaturisation. Pour les hommes ayant des antécédents familiaux et un recul ou un amincissement au sommet précoces, le traitement qui abaisse la DHT (Finasteride, puis Dutasteride) constitue la base fondée sur les preuves. Pour les femmes, le diagnostic vient d'abord, et les bloqueurs de DHT masculins ne sont pas un traitement de premier recours. L'inflammation est une explication émergente de la non-réponse, pas un fait établi. Parles-en à un médecin.